ДЕПРЕСІЯ, АПАТІЯ ТА ДЕМЕНЦІЯ – НЕВИДИМІ СУПУТНИКИ ХВОРОБИ ПАРКІНСОНА

11 квітня – Всесвітній день боротьби з хворобою Паркінсона

Зміни в мозку, зумовлені хворобою Паркінсона, починаються у ділянці, яка відіграє ключову роль при рухах, що призводить до ранніх симптомів, у т. ч. тремору, тремтіння, скутості м’язів, човгання ногами, сутулості постави, складнощів із початком руху та відсутністю виразу обличчя. Оскільки зміни у мозку, спричинені хворобою Паркінсона, поступово погіршуються, вони часто починають впливати на психічні функції, а саме на пам’ять, здатність концентрувати увагу, висловлювати судження та планувати кроки для виконання завдання.

Ключові зміни мозку, пов’язані з хворобою Паркінсона і деменцією, при цьому захворюванні являють собою аномальні мікроскопічні відкладення, що загалом складаються із альфа-синуклеїну – білка, який міститься у головному мозку, функція якого досі достеменно не вивчена.

Ці відкладення називаються «тільцями Леві» на честь доктора медицини Фредеріка Х. Леві, невролога, який виявив їх під час роботи в лабораторії доктора Алоїза Альцгеймера на початку 1090 років. Тільця Леві також визначаються при деяких інших захворюваннях головного мозку, включно з деменцією із тільцями Леві.

Дані досліджень свідчать про те, що деменція з тільцями Леві, хвороба Паркінсона та деменція при хворобі Паркінсона можуть бути пов’язані з одними і тими ж аномаліями, які лежать в основі обробки мозком альфа-синуклеїну. Ще одним ускладнюючим фактором є те, що у багатьох людей з хворобою Паркінсона та деменцією з тільцями Леві також є бляшки і клубочки, характерні для змін у мозку при хворобі Альцгеймера.

Дослідження, опубліковане 29 липня 2019 року в Scientific Reports, припускає, що тільця Леві являють собою проблему, оскільки вони витягують альфа-синуклеїновий білок із ядра клітин мозку.

Дослідження, протягом якого вивчалися клітини живих мишей і посмертна тканина мозку людини, засвідчило, що ці білки виконують важливу функцію, відновлюючи розриви, які відбуваються у великих ланцюгах ДНК, присутніх у ядрах кожної клітини тіла.

Роль альфа-синуклеїнів у відновлені ДНК може мати вирішальне значення для попередження загибелі клітин. Ця функція може бути втрачена при захворюваннях головного мозку, таких як хвороба Паркінсона і деменція з тільцями Леві, що призводить до загибелі нейронів.

Поширеність

Хвороба Паркінсона є досить поширеним неврологічним розладом у літніх людей, яка, за оцінками, вражає майже 2% людей старше 65 років. За оцінками Національного фонду Паркінсона, від 50 до 80% хворих мають симптоми деменції.

Причини та фактори ризику

За результатами досліджень, середній показник часу від початку хвороби Паркінсона до розвитку деменції становить близько 10 років. Проте, існують фактори, які під час встановлення діагнозу Паркінсона можуть збільшити вірогідність виникнення деменції у майбутньому, а саме:

-               похилий вік;

-               рухові проблеми;

-               помірні когнітивні порушення.

Додаткові фактори ризику можуть включати:

-               наявність галюцинацій у людини, у якої ще немає інших симптомів деменції;

-               надмірна сонливість вдень;

симптоми Паркінсона, відомі як постуральна нестабільність та порушення ходи, які включають «завмирання», утруднений початок рухів, проблеми з балансуванням і падінням.

Зазвичай захворювання супроводжують наступні симптоми:

-               зміни в пам’яті, проблеми з концентрацією уваги;

-               проблеми з інтерпретацією візуальної інформації;

-               приглушене мовлення;

-               зорові галюцинації;

-               марення, особливо параноїдальні ідеї;

-               депресія;

-               дратівливість;

-               тривога;

-               порушення сну, включаючи надмірну сонливість у денний час.

Діагностика

Не існує єдиного тесту або комбінації тестів, які б остаточно визначили, що у людини присутня деменція при хворобі Паркінсона. Діагноз встановлюється, коли у людини спочатку діагностується хвороба Паркінсона на основі симптомів, пов’язаних із рухом, а симптоми деменції з’являються лише через рік або більше.

При захворюванні відбувається пошкодження і руйнування клітини мозку і з плином часу симптоми захворювання лише погіршуються. Швидкість їхнього прогресування може коливатися в широких часових діапазонах.

Лікування

На сьогоднішній день не існує способів уповільнити або зупинити пошкодження клітин мозку, спричинене деменцією при хворобі Паркінсона. Поточні стратегії зосереджені лише на покращенні симптомів і тільки тісна співпраця з лікарем може допомогти визначити, які ліки найкраще підходять кожному конкретному пацієнту.

Інгібітори холінестерази (ліки для лікування когнітивних змін при хворобі Альцгеймера) можуть допомогти при симптомах деменції при хворобі Паркінсона, включаючи зорові галюцинації, порушення сну та зміни мислення і поведінки.

Леводопа-карбідопа може бути призначена для лікування симптомів руху Паркінсона. Однак, іноді це може посилити галюцинації та плутанину.

Глибока стимуляція мозку наразі протипоказана у лікуванні деменції при хворобі Паркінсона.

Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) застосовуються для лікування депресії, поширеної як при звичайній деменції, так і при деменції при хворобі Паркінсона.

Увага: слід уникати антипсихотичних препаратів, таких як галоперидол, флуфеназин або тіоридазин, оскільки близько 60% хворих відчувають погіршення симптомів хвороби Паркінсона, у них виникає порушення ковтання або злоякісний нейролептичний синдром – стан, який загрожує життю.

Юлія Присяжнюк, лікар-невролог, завідувач відділенням КП «4-А МКЛ ПМР ім. Л. Куроєдова»